واشنګټن ، د نومبر ۲۴، ۲۰۲۵: د میساچوسټس ټیکنالوژۍ انسټیټیوټ ساینس پوهانو یوه طریقه پیژندلې ده چې کولی شي د امبلیوپیا څخه اغیزمن شوي اشخاصو کې لید بیرته راولي، چې معمولا د “سست سترګې” په نوم پیژندل کیږي، په لنډمهاله توګه د شبکیې لومړني پرمختیایي حالت ته بیا تنظیمولو سره. دا څیړنه، چې په سیل راپورونو کې خپره شوې ، توضیح کوي چې څنګه د شبکیې بې هوشي کولی شي په دماغ کې د لید پروسس بیا فعال کړي، په بالقوه توګه حتی په لویوالي کې حالت بیرته راولي. امبلیوپیا د سترګو یوه پراخه پرمختیایي ناروغي ده چې په کې لید په یوه سترګه کې په سمه توګه وده نه کوي ځکه چې دماغ د بلې سترګې څخه د معلوماتو غوښتنه کوي. دا معمولا په ماشومتوب کې راڅرګندیږي او که چیرې د لومړني پرمختګ په جریان کې درملنه ونشي، نو کولی شي د ژوند لپاره د لید ضعف لامل شي.
د سترګو د بیا فعالولو د څیړنې له لارې د لید بیا رغونه کې ساینسي پرمختګ.دودیزې درملنې لکه د قوي سترګې پیچ کول یا د اصلاحي لینزونو کارول یوازې د ماشومتوب په جریان کې اغیزمن دي، کله چې په بصري سیسټم کې عصبي اړیکې لاهم جوړیږي. د MIT څیړونکو ازموینه وکړه چې ایا په اغیزمنه سترګه کې د شبکیې لنډمهاله بندول کولی شي دماغ سره د متوازن لید ان پټ بیا رامینځته کولو کې مرسته وکړي. په خپلو تجربو کې، دوی په موږکانو کې امبلیوپیا رامینځته کړه او بیا یې د کمزورې سترګې په شبکیه کې یو نرم انستیزیک داخل کړ. درملنې سترګې د شاوخوا دوه ورځو لپاره په لنډمهاله توګه غیر فعالې کړې. کله چې انستیزیا پای ته ورسیده، څیړونکو ولیدل چې بصري کورټیکس، د دماغ هغه برخه چې د بصري معلوماتو پروسس کولو مسؤلیت لري، د پخوانۍ کمزورې سترګې څخه سیګنالونو ته بیرته غبرګون ښودلی. مطالعې وموندله چې درملنه شوي موږکانو د دواړو سترګو ترمنځ د عصبي فعالیت په تناسب کې د پام وړ ښه والی ښودلی.
مطالعه د امبلیوپیک موږک ماډلونو کې د عصبي بیا کیلیبریشن ښودنه کوي
د امبلیوپیک سترګې، چې فشار ورکړل شوی و، د عادي سترګې په پرتله نږدې مساوي سیګنال ځواک وښود. برعکس، د کنټرول ګروپ کې موږکان چې هیڅ انستیزیا نه ده ترلاسه کړې هیڅ پرمختګ نه دی ښودلی. پایلې ښیي چې د ریټینل غیر فعال کیدو لنډه موده کولی شي په مؤثره توګه د لید سیسټم “ریبوټ” کړي، د دواړو سترګو ترمنځ د عصبي فعالیت توازن بیرته راولي. د څیړونکو په وینا، پدې پروسه کې د دماغ یو مهم جوړښت شامل دی چې د لیټرل جینیکولیټ نیوکلیوس په نوم پیژندل کیږي، کوم چې د ریټینا څخه بصري کورټیکس ته بصري سیګنالونه لیږدوي. په 2008 کې پخوانیو څیړنو څرګنده کړه چې کله د ریټینا ان پټ بند شو، پدې سیمه کې نیورونونه د بریښنایی فعالیت همغږي ټوټې ډزې پیل کړې. نوې موندنې وړاندیز کوي چې دا ټوټې ممکن د بیا تنظیم کولو کې مرسته وکړي چې دماغ څنګه د لید معلوماتو پروسس کوي، په کمزوري سترګو کې د فعالیت بیا رغونه فعالوي.
مخکښ څېړونکی مارک بیر وویل چې موندنې د امبلیوپیا درملنې لپاره د یوې نوې احتمالي طریقې ته اشاره کوي پرته لدې چې په قوي سترګو کې لید ګډوډ کړي. د امبلیوپیا د سترګو په لنډمهاله توګه خاموش کولو سره، څیړونکي وکولی شول چې د سیګنال کولو نورمال لارې بیرته راولي او متوازن لید غبرګون ترلاسه کړي. دا کشف د اوږدې مودې انګیرنې ننګوي چې امبلیوپیا د ماشومتوب وروسته نشي بدلیدلی او وړاندیز کوي چې د لویانو دماغ د پخوا په پرتله د عصبي پلاستیکیت لوړه کچه ساتي. د MIT ټیم ټینګار وکړ چې د دوی پایلې د څارویو مطالعاتو پورې محدودې دي او دا چې نورې څیړنې ته اړتیا ده ترڅو معلومه شي چې ایا ورته طریقه به په انسانانو کې اغیزمنه وي. دوی پلان لري چې د کوم کلینیکي غوښتنلیک په پام کې نیولو دمخه په نورو ډولونو کې اضافي تجربې ترسره کړي.
څیړنه د خوندي راتلونکي کلینیکي ژباړې لپاره چوکاټ جوړوي
څېړونکو وویل چې د دوی کار د دماغ پر ځای د شبکیې په نښه کولو سره د لید د بیا رغونې لپاره یو روښانه بیولوژیکي میکانیزم ښیي، چې د دې په پوهیدو کې د پام وړ پرمختګ په نښه کوي چې څنګه د لید اداره کونکي عصبي سرکټونه بیا تنظیم او ترمیم کیدی شي. دا څیړنه د غیر برید کونکي، محلي درملنې احتمال په ګوته کوي چې کولی شي یوه ورځ په ټوله نړۍ کې د امبلیوپیا لخوا اغیزمن شوي ملیونونو خلکو لپاره لید ښه کړي. موندنې د راتلونکي څیړنې لپاره بنسټ چمتو کوي چې څنګه لنډمهاله شبکیې غیر فعال کول ممکن په لویانو کې د لید فعالیت بیرته راګرځولو لپاره په خوندي، هدفمند درملنې کې رامینځته شي، پداسې حال کې چې د نورو عصبي پراختیایي اختلالاتو درملنې لپاره نوي امکانات هم پرانیزي چې د ګډوډ شوي حسي لارو سره تړاو لري. دا طریقه کولی شي په عصبي ساینس کې پراخې ستراتیژۍ خبر کړي چې د غیر فعال سرکټونو بیا فعالولو او د اوږدمهاله حسي نیمګړتیاو ترمیم باندې تمرکز کوي. – د منځپانګې سنډیکیشن خدماتو لخوا .